Ritonavir + Dexametasona
⚠O que acontece
Síndrome de Cushing iatrogênica (ganho ponderal, fácies lunar, osteoporose) em 2-8 semanas.
⚙Mecanismo
Ritonavir inibe potentemente CYP3A4 (redução clearance >80%). Dexametasona é substrato majoritário CYP3A4 (Km ~50 μM). Aumento AUC 3-5 vezes com uso concomitante.
📋Conduta Clinica
Evitar uso sistêmico. Se indispensável: reduzir dexametasona para 25-50% da dose (ex: 4 mg → 1-2 mg/dia) e limitar a 5-7 dias. Preferir beclometasona inalatória ou hidrocortisona tópica.
🔍O que monitorar
Sinais de Cushing (peso, PA, glicemia) semanalmente; cortisol sérico basal se uso >14 dias.
↺Alternativas
Beclometasona ou budesonida (menor interação CYP3A4).
📚Referências
Flockhart; relatos de caso e estudos PK ritonavir-corticoides
Perguntas Frequentes
Pode tomar Ritonavir com Dexametasona?
A combinação de Ritonavir com Dexametasona apresenta interação de gravidade grave. Síndrome de Cushing iatrogênica (ganho ponderal, fácies lunar, osteoporose) em 2-8 semanas. Evitar uso sistêmico. Se indispensável: reduzir dexametasona para 25-50% da dose (ex: 4 mg → 1-2 mg/dia) e limitar a 5-7 dias. Preferir beclometasona inalatória ou hidrocortisona tópica.
Ritonavir e Dexametasona interagem?
Sim, Ritonavir e Dexametasona possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve ritonavir inibe potentemente cyp3a4 (redução clearance >80%). dexametasona é substrato majoritário cyp3a4 (km ~50 μm). aumento auc 3-5 vezes com uso concomitante.. A conduta recomendada é: evitar uso sistêmico. se indispensável: reduzir dexametasona para 25-50% da dose (ex: 4 mg → 1-2 mg/dia) e limitar a 5-7 dias. preferir beclometasona inalatória ou hidrocortisona tópica..
Qual o risco de Ritonavir com Dexametasona?
O risco da associação Ritonavir + Dexametasona é classificado como GRAVE. Síndrome de Cushing iatrogênica (ganho ponderal, fácies lunar, osteoporose) em 2-8 semanas. Monitorar: sinais de cushing (peso, pa, glicemia) semanalmente; cortisol sérico basal se uso >14 dias..
Interações Relacionadas
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2C9 (Ki ~5 µM), enzima primária no metabolismo da Glibenclamida. A inibição reduz a depuração hepática em 40-60%, aumentando a AUC da glibenclamida em 2-3x. Isso potencializa o risco de hipoglicemia grave, especialmente em idosos ou pacientes com insuficiência renal.
Amiodarona inibe fracamente a CYP3A4, mas a Sitagliptina é metabolizada minimamente (<15%) por essa via, sendo 80% excretada inalterada na urina. O aumento na exposição à sitagliptina é <10%, sem significado clínico.
Amiodarona inibe fracamente a CYP3A4, enzima que metaboliza a Dexametasona. No entanto, a dexametasona é um indutor potente da CYP3A4, o que pode contrabalançar a inibição. O efeito líquido é um aumento <30% na AUC da dexametasona, com relevância clínica apenas em doses altas (>8 mg/dia) ou uso crônico.
Amiodarona inibe fracamente a CYP3A4, mas a Prednisona é um pró-fármaco convertido a prednisolona (ativa) por hidroxiesteroides desidrogenases hepáticas, independentes de CYP. A prednisolona é metabolizada por múltiplas vias, com contribuição limitada da CYP3A4. O aumento na exposição à prednisolona é <20%, sem relevância clínica.
Atualizado em junho/2026
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