Metotrexato + Trimetoprima/Sulfametoxazol
⚠O que acontece
Pancitopenia grave (aplasia medular). Mucosite severa. Pode ser fatal em 3-7 dias.
⚙Mecanismo
Ambos são antifolatos: MTX inibe DHFR (diidrofolato redutase) e TMP também. Sulfametoxazol inibe diidropteroato sintase. Sinergismo na depleção de folato.
📋Conduta Clinica
CONTRAINDICADO durante uso semanal de MTX. Usar antibiótico alternativo para ITU/infecção respiratória.
🔍O que monitorar
Se exposição inadvertida: hemograma URGENTE em 48h. Ácido folínico (leucovorin) de resgate.
↺Alternativas
Amoxicilina, cefalosporina, nitrofurantoína (ITU), azitromicina (respiratório).
📚Referências
UpToDate 2024; ACR Guidelines MTX; Micromedex 2024
Perguntas Frequentes
Pode tomar Metotrexato com Trimetoprima/Sulfametoxazol?
A combinação de Metotrexato com Trimetoprima/Sulfametoxazol apresenta interação de gravidade grave. Pancitopenia grave (aplasia medular). Mucosite severa. Pode ser fatal em 3-7 dias. CONTRAINDICADO durante uso semanal de MTX. Usar antibiótico alternativo para ITU/infecção respiratória.
Metotrexato e Trimetoprima/Sulfametoxazol interagem?
Sim, Metotrexato e Trimetoprima/Sulfametoxazol possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve ambos são antifolatos: mtx inibe dhfr (diidrofolato redutase) e tmp também. sulfametoxazol inibe diidropteroato sintase. sinergismo na depleção de folato.. A conduta recomendada é: contraindicado durante uso semanal de mtx. usar antibiótico alternativo para itu/infecção respiratória..
Qual o risco de Metotrexato com Trimetoprima/Sulfametoxazol?
O risco da associação Metotrexato + Trimetoprima/Sulfametoxazol é classificado como GRAVE. Pancitopenia grave (aplasia medular). Mucosite severa. Pode ser fatal em 3-7 dias. Monitorar: se exposição inadvertida: hemograma urgente em 48h. ácido folínico (leucovorin) de resgate..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 e P-gp. Colchicina é substrato duplo com índice terapêutico estreito. Aumento de exposição plasmática de 2-3×.
Efeito aditivo no prolongamento do intervalo QT. Ambos são inibidores dos canais hERG (IKr). A amiodarona inibe CYP2D6 e CYP3A4, mas a hidroxicloroquina não é substrato relevante dessas enzimas (metabolismo por CYP2C8, 3A4/5 em menor grau). O mecanismo é predominantemente farmacodinâmico, com risco aumentado em pacientes com insuficiência renal (acúmulo de hidroxicloroquina).
Verapamil é inibidor potente do CYP3A4 e da P-gp. A Colchicina é substrato de ambos, com índice terapêutico extremamente estreito. A inibição dupla pode elevar os níveis de Colchicina em 2-4 vezes, com risco de toxicidade fatal.
Verapamil inibe a P-gp intestinal e renal, reduzindo a eliminação da Colchicina. A Colchicina tem índice terapêutico estreito e a inibição da P-gp pode aumentar sua exposição em 50-100%, com risco de acúmulo e toxicidade.
Atualizado em junho/2026
Revisada por equipe farmaceutica — Tier A
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