Lítio + Tacrolimus
⚠O que acontece
IRA ou piora de DRC. Creatinina pode dobrar em 3-7 dias.
⚙Mecanismo
Nefrotoxicidade aditiva: tacrolimus causa vasoconstrição aferente e lesão tubular; lítio induz nefrite intersticial crônica e redução de GFR.
📋Conduta Clinica
Evitar associação. Se necessário: hidratação 2,5-3 L/dia, manter níveis de tacrolimus no menor alvo terapêutico. Reduzir lítio em 25%.
🔍O que monitorar
Creatinina e ureia diárias por 7 dias; débito urinário e peso 2x/dia; eletrólitos.
↺Alternativas
Sirolimo ou micofenolato; ou substituir lítio por valproato.
📚Referências
UpToDate 2024; KDIGO AKI Guidelines
Perguntas Frequentes
Pode tomar Lítio com Tacrolimus?
A combinação de Lítio com Tacrolimus apresenta interação de gravidade grave. IRA ou piora de DRC. Creatinina pode dobrar em 3-7 dias. Evitar associação. Se necessário: hidratação 2,5-3 L/dia, manter níveis de tacrolimus no menor alvo terapêutico. Reduzir lítio em 25%.
Lítio e Tacrolimus interagem?
Sim, Lítio e Tacrolimus possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve nefrotoxicidade aditiva: tacrolimus causa vasoconstrição aferente e lesão tubular; lítio induz nefrite intersticial crônica e redução de gfr.. A conduta recomendada é: evitar associação. se necessário: hidratação 2,5-3 l/dia, manter níveis de tacrolimus no menor alvo terapêutico. reduzir lítio em 25%..
Qual o risco de Lítio com Tacrolimus?
O risco da associação Lítio + Tacrolimus é classificado como GRAVE. IRA ou piora de DRC. Creatinina pode dobrar em 3-7 dias. Monitorar: creatinina e ureia diárias por 7 dias; débito urinário e peso 2x/dia; eletrólitos..
Interações Relacionadas
Diurético de alça reduz depuração renal do lítio em 25-40% por depleção de volume e menor filtração, elevando níveis séricos.
A furosemida causa depleção de volume e sódio, levando a um aumento compensatório na reabsorção tubular proximal de sódio e, consequentemente, de lítio. Isso pode elevar os níveis séricos de lítio em 25-40%, mesmo com função renal normal. Adicionalmente, o lítio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, e a desidratação induzida pela furosemida exacerba o risco de toxicidade por lítio e lesão renal aguda.
Nefrotoxicidade aditiva. A gentamicina é um aminoglicosídeo que se acumula nas células tubulares renais proximais, causando necrose tubular aguda. A furosemida, ao causar depleção de volume e reduzir o fluxo sanguíneo renal, potencializa a concentração e a toxicidade tubular da gentamicina. A hipocalemia induzida pela furosemida também pode exacerbar o dano tubular.
Nefrotoxicidade aditiva. A vancomicina causa estresse oxidativo e dano mitocondrial nas células tubulares renais proximais. A furosemida, ao induzir depleção de volume e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduz a perfusão renal e potencializa a concentração tubular da vancomicina, exacerbando seu efeito tóxico direto. O risco é particularmente alto com níveis de vale de vancomicina > 20 mcg/mL.
Atualizado em junho/2026
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