Furosemida + Lítio
⚠O que acontece
Risco de toxicidade por lítio (tremores, confusão, ataxia) e insuficiência renal aguda. Os níveis de lítio podem subir rapidamente para a faixa tóxica (>1.5 mEq/L) em 48-72 horas após o início da furosemida.
⚙Mecanismo
A furosemida causa depleção de volume e sódio, levando a um aumento compensatório na reabsorção tubular proximal de sódio e, consequentemente, de lítio. Isso pode elevar os níveis séricos de lítio em 25-40%, mesmo com função renal normal. Adicionalmente, o lítio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, e a desidratação induzida pela furosemida exacerba o risco de toxicidade por lítio e lesão renal aguda.
📋Conduta Clinica
Evitar a associação. Se o uso concomitante for absolutamente necessário, reduzir a dose de lítio em 25-50% no início da terapia com furosemida. Manter hidratação rigorosa (2-3 L/dia de água, se não houver contraindicação) e ingestão estável de sódio. Ajustar a dose de lítio baseando-se nos níveis séricos.
🔍O que monitorar
Dosar lítio sérico a cada 2-3 dias no início e após cada ajuste de dose da furosemida. Monitorar creatinina, sódio, potássio, débito urinário e peso diariamente. Avaliar sinais clínicos de toxicidade por lítio.
↺Alternativas
Considerar um diurético tiazídico (com ajuste cauteloso do lítio, pois também aumenta seus níveis) ou um anti-hipertensivo de outra classe (ex: IECA/BRA, com monitoramento da função renal e lítio).
📚Referências
UpToDate 2024; KDIGO AKI Guidelines; Bula do Carbonato de Lítio
Perguntas Frequentes
Pode tomar Furosemida com Lítio?
A combinação de Furosemida com Lítio apresenta interação de gravidade grave. Risco de toxicidade por lítio (tremores, confusão, ataxia) e insuficiência renal aguda. Os níveis de lítio podem subir rapidamente para a faixa tóxica (>1.5 mEq/L) em 48-72 horas após o início da furosemida. Evitar a associação. Se o uso concomitante for absolutamente necessário, reduzir a dose de lítio em 25-50% no início da terapia com furosemida. Manter hidratação rigorosa (2-3 L/dia de água, se não houver contraindicação) e ingestão estável de sódio. Ajustar a dose de lítio baseando-se nos níveis séricos.
Furosemida e Lítio interagem?
Sim, Furosemida e Lítio possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve a furosemida causa depleção de volume e sódio, levando a um aumento compensatório na reabsorção tubular proximal de sódio e, consequentemente, de lítio. isso pode elevar os níveis séricos de lítio em 25-40%, mesmo com função renal normal. adicionalmente, o lítio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, e a desidratação induzida pela furosemida exacerba o risco de toxicidade por lítio e lesão renal aguda.. A conduta recomendada é: evitar a associação. se o uso concomitante for absolutamente necessário, reduzir a dose de lítio em 25-50% no início da terapia com furosemida. manter hidratação rigorosa (2-3 l/dia de água, se não houver contraindicação) e ingestão estável de sódio. ajustar a dose de lítio baseando-se nos níveis séricos..
Qual o risco de Furosemida com Lítio?
O risco da associação Furosemida + Lítio é classificado como GRAVE. Risco de toxicidade por lítio (tremores, confusão, ataxia) e insuficiência renal aguda. Os níveis de lítio podem subir rapidamente para a faixa tóxica (>1.5 mEq/L) em 48-72 horas após o início da furosemida. Monitorar: dosar lítio sérico a cada 2-3 dias no início e após cada ajuste de dose da furosemida. monitorar creatinina, sódio, potássio, débito urinário e peso diariamente. avaliar sinais clínicos de toxicidade por lítio..
Interações Relacionadas
Diurético de alça reduz depuração renal do lítio em 25-40% por depleção de volume e menor filtração, elevando níveis séricos.
Nefrotoxicidade aditiva. A gentamicina é um aminoglicosídeo que se acumula nas células tubulares renais proximais, causando necrose tubular aguda. A furosemida, ao causar depleção de volume e reduzir o fluxo sanguíneo renal, potencializa a concentração e a toxicidade tubular da gentamicina. A hipocalemia induzida pela furosemida também pode exacerbar o dano tubular.
Nefrotoxicidade aditiva. A vancomicina causa estresse oxidativo e dano mitocondrial nas células tubulares renais proximais. A furosemida, ao induzir depleção de volume e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduz a perfusão renal e potencializa a concentração tubular da vancomicina, exacerbando seu efeito tóxico direto. O risco é particularmente alto com níveis de vale de vancomicina > 20 mcg/mL.
Interação farmacodinâmica: naproxeno inibe COX-1/2, reduzindo prostaglandinas renais (PGE2/PGI2) responsáveis pela vasodilatação da arteríola aferente. Furosemida ativa SRAA e causa depleção volêmica, resultando em queda acentuada da TFG. Magnitude: risco de IRA aumenta 2-4× em idosos, ICC ou desidratados.
Atualizado em junho/2026
Gerada por motor farmacologico com validacao por IA — Tier B
As informações desta página são de caráter educativo e não substituem a orientação de um profissional farmacêutico. Sempre consulte um farmacêutico antes de alterar sua medicação.