Diclofenaco + Lítio
⚠O que acontece
Níveis de lítio podem subir 50-100%; sintomas de toxicidade + creatinina elevada em 3-5 dias.
⚙Mecanismo
AINH reduzem clearance tubular de lítio em 25-40% via ↓GFR e ↑reabsorção proximal. Risco de toxicidade por lítio + AKI.
📋Conduta Clinica
Evitar AINH. Se inevitável: reduzir dose de lítio 25-50% temporariamente e usar diclofenaco 50 mg dose única.
🔍O que monitorar
Lítio sérico 12 h pós-dose basal, 48 h e 5 dias; creatinina e Na+ diários.
↺Alternativas
Paracetamol ou AAS em baixa dose.
📚Referências
UpToDate 2024; KDIGO AKI Guidelines
Perguntas Frequentes
Pode tomar Diclofenaco com Lítio?
A combinação de Diclofenaco com Lítio apresenta interação de gravidade grave. Níveis de lítio podem subir 50-100%; sintomas de toxicidade + creatinina elevada em 3-5 dias. Evitar AINH. Se inevitável: reduzir dose de lítio 25-50% temporariamente e usar diclofenaco 50 mg dose única.
Diclofenaco e Lítio interagem?
Sim, Diclofenaco e Lítio possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve ainh reduzem clearance tubular de lítio em 25-40% via ↓gfr e ↑reabsorção proximal. risco de toxicidade por lítio + aki.. A conduta recomendada é: evitar ainh. se inevitável: reduzir dose de lítio 25-50% temporariamente e usar diclofenaco 50 mg dose única..
Qual o risco de Diclofenaco com Lítio?
O risco da associação Diclofenaco + Lítio é classificado como GRAVE. Níveis de lítio podem subir 50-100%; sintomas de toxicidade + creatinina elevada em 3-5 dias. Monitorar: lítio sérico 12 h pós-dose basal, 48 h e 5 dias; creatinina e na+ diários..
Interações Relacionadas
Diurético de alça reduz depuração renal do lítio em 25-40% por depleção de volume e menor filtração, elevando níveis séricos.
A furosemida causa depleção de volume e sódio, levando a um aumento compensatório na reabsorção tubular proximal de sódio e, consequentemente, de lítio. Isso pode elevar os níveis séricos de lítio em 25-40%, mesmo com função renal normal. Adicionalmente, o lítio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, e a desidratação induzida pela furosemida exacerba o risco de toxicidade por lítio e lesão renal aguda.
Nefrotoxicidade aditiva. A gentamicina é um aminoglicosídeo que se acumula nas células tubulares renais proximais, causando necrose tubular aguda. A furosemida, ao causar depleção de volume e reduzir o fluxo sanguíneo renal, potencializa a concentração e a toxicidade tubular da gentamicina. A hipocalemia induzida pela furosemida também pode exacerbar o dano tubular.
Nefrotoxicidade aditiva. A vancomicina causa estresse oxidativo e dano mitocondrial nas células tubulares renais proximais. A furosemida, ao induzir depleção de volume e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduz a perfusão renal e potencializa a concentração tubular da vancomicina, exacerbando seu efeito tóxico direto. O risco é particularmente alto com níveis de vale de vancomicina > 20 mcg/mL.
Atualizado em junho/2026
Gerada por motor farmacologico com validacao por IA — Tier B
As informações desta página são de caráter educativo e não substituem a orientação de um profissional farmacêutico. Sempre consulte um farmacêutico antes de alterar sua medicação.