Ciclosporina + Topiramato
⚠O que acontece
Risco elevado de lesão renal aguda; creatinina pode subir 50-100% em 3-7 dias.
⚙Mecanismo
Nefrotoxicidade aditiva: ciclosporina causa vasoconstrição aferente e fibrose intersticial; topiramato causa acidose metabólica e redução de filtração glomerular.
📋Conduta Clinica
Evitar associação sempre que possível. Se indispensável: hidratação IV 2-3 L/dia e reduzir dose de topiramato para 25-50 mg/dia.
🔍O que monitorar
Creatinina sérica diária por 7-10 dias, então 2x/semana. Débito urinário, eletrólitos (incluindo bicarbonato) e peso diário.
↺Alternativas
Substituir topiramato por levetiracetam ou lamotrigina.
📚Referências
UpToDate 2024; KDIGO AKI Guidelines
Perguntas Frequentes
Pode tomar Ciclosporina com Topiramato?
A combinação de Ciclosporina com Topiramato apresenta interação de gravidade grave. Risco elevado de lesão renal aguda; creatinina pode subir 50-100% em 3-7 dias. Evitar associação sempre que possível. Se indispensável: hidratação IV 2-3 L/dia e reduzir dose de topiramato para 25-50 mg/dia.
Ciclosporina e Topiramato interagem?
Sim, Ciclosporina e Topiramato possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve nefrotoxicidade aditiva: ciclosporina causa vasoconstrição aferente e fibrose intersticial; topiramato causa acidose metabólica e redução de filtração glomerular.. A conduta recomendada é: evitar associação sempre que possível. se indispensável: hidratação iv 2-3 l/dia e reduzir dose de topiramato para 25-50 mg/dia..
Qual o risco de Ciclosporina com Topiramato?
O risco da associação Ciclosporina + Topiramato é classificado como GRAVE. Risco elevado de lesão renal aguda; creatinina pode subir 50-100% em 3-7 dias. Monitorar: creatinina sérica diária por 7-10 dias, então 2x/semana. débito urinário, eletrólitos (incluindo bicarbonato) e peso diário..
Interações Relacionadas
Diurético de alça reduz depuração renal do lítio em 25-40% por depleção de volume e menor filtração, elevando níveis séricos.
A furosemida causa depleção de volume e sódio, levando a um aumento compensatório na reabsorção tubular proximal de sódio e, consequentemente, de lítio. Isso pode elevar os níveis séricos de lítio em 25-40%, mesmo com função renal normal. Adicionalmente, o lítio pode causar diabetes insipidus nefrogênico, e a desidratação induzida pela furosemida exacerba o risco de toxicidade por lítio e lesão renal aguda.
Nefrotoxicidade aditiva. A gentamicina é um aminoglicosídeo que se acumula nas células tubulares renais proximais, causando necrose tubular aguda. A furosemida, ao causar depleção de volume e reduzir o fluxo sanguíneo renal, potencializa a concentração e a toxicidade tubular da gentamicina. A hipocalemia induzida pela furosemida também pode exacerbar o dano tubular.
Nefrotoxicidade aditiva. A vancomicina causa estresse oxidativo e dano mitocondrial nas células tubulares renais proximais. A furosemida, ao induzir depleção de volume e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduz a perfusão renal e potencializa a concentração tubular da vancomicina, exacerbando seu efeito tóxico direto. O risco é particularmente alto com níveis de vale de vancomicina > 20 mcg/mL.
Atualizado em junho/2026
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