Infliximabe (anti-TNF) + Anakinra (anti-IL1)
⚠O que acontece
Infecções graves (sepse, TB, oportunistas). Neutropenia. Sem benefício adicional no controle da doença.
⚙Mecanismo
Duplo bloqueio de citocinas pró-inflamatórias (TNF + IL-1). Imunossupressão sinérgica sem benefício terapêutico adicional comprovado.
📋Conduta Clinica
CONTRAINDICADO. FDA emitiu alerta de que associação biológico+biológico não é aprovada.
🔍O que monitorar
N/A — contraindicado.
↺Alternativas
Se anti-TNF falha: trocar classe de biológico (abatacept, tocilizumab, rituximabe), não combinar.
📚Referências
FDA Alert; ACR RA Guidelines 2024; UpToDate 2024
Perguntas Frequentes
Pode tomar Infliximabe (anti-TNF) com Anakinra (anti-IL1)?
A combinação de Infliximabe (anti-TNF) com Anakinra (anti-IL1) apresenta interação de gravidade grave. Infecções graves (sepse, TB, oportunistas). Neutropenia. Sem benefício adicional no controle da doença. CONTRAINDICADO. FDA emitiu alerta de que associação biológico+biológico não é aprovada.
Infliximabe (anti-TNF) e Anakinra (anti-IL1) interagem?
Sim, Infliximabe (anti-TNF) e Anakinra (anti-IL1) possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve duplo bloqueio de citocinas pró-inflamatórias (tnf + il-1). imunossupressão sinérgica sem benefício terapêutico adicional comprovado.. A conduta recomendada é: contraindicado. fda emitiu alerta de que associação biológico+biológico não é aprovada..
Qual o risco de Infliximabe (anti-TNF) com Anakinra (anti-IL1)?
O risco da associação Infliximabe (anti-TNF) + Anakinra (anti-IL1) é classificado como GRAVE. Infecções graves (sepse, TB, oportunistas). Neutropenia. Sem benefício adicional no controle da doença. Monitorar: n/a — contraindicado..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 e P-gp. Colchicina é substrato duplo com índice terapêutico estreito. Aumento de exposição plasmática de 2-3×.
Efeito aditivo no prolongamento do intervalo QT. Ambos são inibidores dos canais hERG (IKr). A amiodarona inibe CYP2D6 e CYP3A4, mas a hidroxicloroquina não é substrato relevante dessas enzimas (metabolismo por CYP2C8, 3A4/5 em menor grau). O mecanismo é predominantemente farmacodinâmico, com risco aumentado em pacientes com insuficiência renal (acúmulo de hidroxicloroquina).
Verapamil é inibidor potente do CYP3A4 e da P-gp. A Colchicina é substrato de ambos, com índice terapêutico extremamente estreito. A inibição dupla pode elevar os níveis de Colchicina em 2-4 vezes, com risco de toxicidade fatal.
Verapamil inibe a P-gp intestinal e renal, reduzindo a eliminação da Colchicina. A Colchicina tem índice terapêutico estreito e a inibição da P-gp pode aumentar sua exposição em 50-100%, com risco de acúmulo e toxicidade.
Atualizado em junho/2026
Revisada por equipe farmaceutica — Tier A
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