Rifabutina + Imatinibe
⚠O que acontece
Redução de níveis de Imatinibe com possível perda de resposta hematológica/molecular.
⚙Mecanismo
Rifabutina induz CYP3A4; imatinibe substrato principal (Km ~8-10 μM). Redução de AUC ~30-50%.
📋Conduta Clinica
Aumentar dose de imatinibe de 400 mg para 600-800 mg/dia durante terapia; reavaliar resposta molecular em 4-6 semanas.
🔍O que monitorar
Hemograma completo semanal; TGO/TGP e nível de BCR-ABL mensal; ECG QTc quinzenal.
↺Alternativas
Considerar nilotinibe ou dasatinibe (menos induzíveis) ou trocar rifabutina.
📚Referências
Flockhart Drug Interactions Table; UpToDate 2024
Perguntas Frequentes
Pode tomar Rifabutina com Imatinibe?
A combinação de Rifabutina com Imatinibe apresenta interação de gravidade moderada. Redução de níveis de Imatinibe com possível perda de resposta hematológica/molecular. Aumentar dose de imatinibe de 400 mg para 600-800 mg/dia durante terapia; reavaliar resposta molecular em 4-6 semanas.
Rifabutina e Imatinibe interagem?
Sim, Rifabutina e Imatinibe possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve rifabutina induz cyp3a4; imatinibe substrato principal (km ~8-10 μm). redução de auc ~30-50%.. A conduta recomendada é: aumentar dose de imatinibe de 400 mg para 600-800 mg/dia durante terapia; reavaliar resposta molecular em 4-6 semanas..
Qual o risco de Rifabutina com Imatinibe?
O risco da associação Rifabutina + Imatinibe é classificado como MODERADA. Redução de níveis de Imatinibe com possível perda de resposta hematológica/molecular. Monitorar: hemograma completo semanal; tgo/tgp e nível de bcr-abl mensal; ecg qtc quinzenal..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 (inibidor moderado, aumenta AUC de imatinibe ~1,5-2,5x). Imatinibe é substrato principal de CYP3A4.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento de AUC de erlotinibe ~1,5-2x). Erlotinibe é substrato de CYP3A4 e tem risco QT.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento AUC sunitinibe ~1,5-2,5x) e ambos prolongam QT via bloqueio hERG.
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2D6 e CYP3A4. O Tamoxifeno é um pró-fármaco metabolizado principalmente pela CYP2D6 em endoxifeno (metabólito ativo 100x mais potente) e pela CYP3A4 em N-desmetil-tamoxifeno. A inibição da CYP2D6 pode reduzir a formação de endoxifeno em 30-50%, comprometendo a eficácia antitumoral. Paradoxalmente, a inibição da CYP3A4 pode aumentar os níveis do Tamoxifeno inalterado, contribuindo para efeitos adversos.
Atualizado em junho/2026
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