Indometacina + Furosemida
⚠O que acontece
Resistência diurética, edema refratário, descompensação de IC, deterioração da função renal.
⚙Mecanismo
Indometacina inibe prostaglandinas renais que mediam parte do efeito diurético da furosemida (vasodilatação arteriolar renal). Reduz natriurese em 30-50%.
📋Conduta Clinica
Evitar indometacina em pacientes com IC ou que dependem de diuréticos. Se AINE necessário: ibuprofeno tem menor impacto renal.
🔍O que monitorar
Peso diário, PA, débito urinário, creatinina, resposta à furosemida.
↺Alternativas
Paracetamol para dor. Se AINE necessário: celecoxib (menor impacto na função renal em curto prazo). Colchicina para gota.
📚Referências
UpToDate 2024; Micromedex 2024; Kidney International 2015
Perguntas Frequentes
Pode tomar Indometacina com Furosemida?
A combinação de Indometacina com Furosemida apresenta interação de gravidade moderada. Resistência diurética, edema refratário, descompensação de IC, deterioração da função renal. Evitar indometacina em pacientes com IC ou que dependem de diuréticos. Se AINE necessário: ibuprofeno tem menor impacto renal.
Indometacina e Furosemida interagem?
Sim, Indometacina e Furosemida possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve indometacina inibe prostaglandinas renais que mediam parte do efeito diurético da furosemida (vasodilatação arteriolar renal). reduz natriurese em 30-50%.. A conduta recomendada é: evitar indometacina em pacientes com ic ou que dependem de diuréticos. se aine necessário: ibuprofeno tem menor impacto renal..
Qual o risco de Indometacina com Furosemida?
O risco da associação Indometacina + Furosemida é classificado como MODERADA. Resistência diurética, edema refratário, descompensação de IC, deterioração da função renal. Monitorar: peso diário, pa, débito urinário, creatinina, resposta à furosemida..
Interações Relacionadas
AINEs reduzem TFG via inibição de PGE2 renal + aumentam reabsorção tubular proximal de Na+/Li+ por compensação. Aumento de 16-60% na litemia.
Triplo mecanismo: 1) Diclofenaco inibe COX-1 plaquetária (antiagregação). 2) Compete por CYP2C9 com S-varfarina. 3) Causa erosão gástrica direta.
Fluconazol inibe CYP2C9, principal via metabólica do celecoxib. Aumento de 134% na AUC do celecoxib.
AAS em doses anti-inflamatórias (>1g/dia) compete com MTX pela secreção tubular renal (OAT1/OAT3) e reduz ligação proteica. Aumento de 20-40% na exposição ao MTX.
Atualizado em junho/2026
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