Claritromicina + Docetaxel
⚠O que acontece
Aumento adicional de níveis com maior risco de toxicidade hematológica e neurológica.
⚙Mecanismo
Claritromicina inibe P-gp intestinal e renal; docetaxel é substrato moderado de P-gp, contribuindo para aumento de exposição além da inibição CYP3A4.
📋Conduta Clinica
Reduzir dose de docetaxel em 30-40% quando claritromicina é usada concomitantemente.
🔍O que monitorar
Hemograma semanal; sinais de toxicidade cumulativa; função renal.
↺Alternativas
Azitromicina ou paclitaxel (menor afinidade P-gp).
📚Referências
UCSF P-gp Table; estudos de interação
Perguntas Frequentes
Pode tomar Claritromicina com Docetaxel?
A combinação de Claritromicina com Docetaxel apresenta interação de gravidade grave. Aumento adicional de níveis com maior risco de toxicidade hematológica e neurológica. Reduzir dose de docetaxel em 30-40% quando claritromicina é usada concomitantemente.
Claritromicina e Docetaxel interagem?
Sim, Claritromicina e Docetaxel possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve claritromicina inibe p-gp intestinal e renal; docetaxel é substrato moderado de p-gp, contribuindo para aumento de exposição além da inibição cyp3a4.. A conduta recomendada é: reduzir dose de docetaxel em 30-40% quando claritromicina é usada concomitantemente..
Qual o risco de Claritromicina com Docetaxel?
O risco da associação Claritromicina + Docetaxel é classificado como GRAVE. Aumento adicional de níveis com maior risco de toxicidade hematológica e neurológica. Monitorar: hemograma semanal; sinais de toxicidade cumulativa; função renal..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 (inibidor moderado, aumenta AUC de imatinibe ~1,5-2,5x). Imatinibe é substrato principal de CYP3A4.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento de AUC de erlotinibe ~1,5-2x). Erlotinibe é substrato de CYP3A4 e tem risco QT.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento AUC sunitinibe ~1,5-2,5x) e ambos prolongam QT via bloqueio hERG.
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2D6 e CYP3A4. O Tamoxifeno é um pró-fármaco metabolizado principalmente pela CYP2D6 em endoxifeno (metabólito ativo 100x mais potente) e pela CYP3A4 em N-desmetil-tamoxifeno. A inibição da CYP2D6 pode reduzir a formação de endoxifeno em 30-50%, comprometendo a eficácia antitumoral. Paradoxalmente, a inibição da CYP3A4 pode aumentar os níveis do Tamoxifeno inalterado, contribuindo para efeitos adversos.
Atualizado em junho/2026
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