Claritromicina + Docetaxel
⚠O que acontece
Toxicidade grave: neutropenia febril, mucosite e neuropatia.
⚙Mecanismo
Claritromicina inibe fortemente CYP3A4 (Ki <1 μM). Docetaxel é substrato majoritário (>90% via CYP3A4); aumento de AUC até 2.5 vezes.
📋Conduta Clinica
Evitar. Se inevitável: reduzir docetaxel para 50-60% da dose (ex: 50 mg/m² em vez de 75-100 mg/m²) e monitorar por 7-10 dias.
🔍O que monitorar
Hemograma com diferencial basal, dia 7 e 14; sinais de infecção; função hepática.
↺Alternativas
Azitromicina ou uso de nab-paclitaxel (menor dependência CYP3A4).
📚Referências
FDA docetaxel label; estudos de interação CYP3A4
Perguntas Frequentes
Pode tomar Claritromicina com Docetaxel?
A combinação de Claritromicina com Docetaxel apresenta interação de gravidade grave. Toxicidade grave: neutropenia febril, mucosite e neuropatia. Evitar. Se inevitável: reduzir docetaxel para 50-60% da dose (ex: 50 mg/m² em vez de 75-100 mg/m²) e monitorar por 7-10 dias.
Claritromicina e Docetaxel interagem?
Sim, Claritromicina e Docetaxel possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve claritromicina inibe fortemente cyp3a4 (ki <1 μm). docetaxel é substrato majoritário (>90% via cyp3a4); aumento de auc até 2.5 vezes.. A conduta recomendada é: evitar. se inevitável: reduzir docetaxel para 50-60% da dose (ex: 50 mg/m² em vez de 75-100 mg/m²) e monitorar por 7-10 dias..
Qual o risco de Claritromicina com Docetaxel?
O risco da associação Claritromicina + Docetaxel é classificado como GRAVE. Toxicidade grave: neutropenia febril, mucosite e neuropatia. Monitorar: hemograma com diferencial basal, dia 7 e 14; sinais de infecção; função hepática..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 (inibidor moderado, aumenta AUC de imatinibe ~1,5-2,5x). Imatinibe é substrato principal de CYP3A4.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento de AUC de erlotinibe ~1,5-2x). Erlotinibe é substrato de CYP3A4 e tem risco QT.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento AUC sunitinibe ~1,5-2,5x) e ambos prolongam QT via bloqueio hERG.
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2D6 e CYP3A4. O Tamoxifeno é um pró-fármaco metabolizado principalmente pela CYP2D6 em endoxifeno (metabólito ativo 100x mais potente) e pela CYP3A4 em N-desmetil-tamoxifeno. A inibição da CYP2D6 pode reduzir a formação de endoxifeno em 30-50%, comprometendo a eficácia antitumoral. Paradoxalmente, a inibição da CYP3A4 pode aumentar os níveis do Tamoxifeno inalterado, contribuindo para efeitos adversos.
Atualizado em junho/2026
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