Cetoconazol + Vincristina
⚠O que acontece
Aumento de exposição com neurotoxicidade grave (neuropatia periférica, íleo paralítico, SIADH).
⚙Mecanismo
Cetoconazol inibe CYP3A4 (IC50 ~0.02 μM). Vincristina é substrato major de CYP3A4. Aumento de AUC estimado 2-3x.
📋Conduta Clinica
Evitar. Se indispensável, reduzir dose de vincristina em 50% (ex.: 0.75 mg/m²) e espaçar ciclos.
🔍O que monitorar
Exame neurológico semanal, reflexos profundos, força muscular, função intestinal, Na+ sérico.
↺Alternativas
Usar vinblastina (menor dependência de 3A4) ou antifúngico não azólico.
📚Referências
Flockhart Drug Interactions Table; Micromedex 2024
Perguntas Frequentes
Pode tomar Cetoconazol com Vincristina?
A combinação de Cetoconazol com Vincristina apresenta interação de gravidade grave. Aumento de exposição com neurotoxicidade grave (neuropatia periférica, íleo paralítico, SIADH). Evitar. Se indispensável, reduzir dose de vincristina em 50% (ex.: 0.75 mg/m²) e espaçar ciclos.
Cetoconazol e Vincristina interagem?
Sim, Cetoconazol e Vincristina possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve cetoconazol inibe cyp3a4 (ic50 ~0.02 μm). vincristina é substrato major de cyp3a4. aumento de auc estimado 2-3x.. A conduta recomendada é: evitar. se indispensável, reduzir dose de vincristina em 50% (ex.: 0.75 mg/m²) e espaçar ciclos..
Qual o risco de Cetoconazol com Vincristina?
O risco da associação Cetoconazol + Vincristina é classificado como GRAVE. Aumento de exposição com neurotoxicidade grave (neuropatia periférica, íleo paralítico, SIADH). Monitorar: exame neurológico semanal, reflexos profundos, força muscular, função intestinal, na+ sérico..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 (inibidor moderado, aumenta AUC de imatinibe ~1,5-2,5x). Imatinibe é substrato principal de CYP3A4.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento de AUC de erlotinibe ~1,5-2x). Erlotinibe é substrato de CYP3A4 e tem risco QT.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento AUC sunitinibe ~1,5-2,5x) e ambos prolongam QT via bloqueio hERG.
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2D6 e CYP3A4. O Tamoxifeno é um pró-fármaco metabolizado principalmente pela CYP2D6 em endoxifeno (metabólito ativo 100x mais potente) e pela CYP3A4 em N-desmetil-tamoxifeno. A inibição da CYP2D6 pode reduzir a formação de endoxifeno em 30-50%, comprometendo a eficácia antitumoral. Paradoxalmente, a inibição da CYP3A4 pode aumentar os níveis do Tamoxifeno inalterado, contribuindo para efeitos adversos.
Atualizado em junho/2026
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