5-Fluorouracil + Fenitoína
⚠O que acontece
Toxicidade por fenitoína: nistagmo, ataxia, confusão. Convulsões paradoxais em níveis muito altos.
⚙Mecanismo
5-FU inibe CYP2C9 (metabolismo de fenitoína). Também pode alterar absorção GI e ligação proteica durante quimioterapia (mucosite).
📋Conduta Clinica
Monitorar nível de fenitoína semanalmente durante quimioterapia. Considerar trocar anticonvulsivante.
🔍O que monitorar
Nível sérico de fenitoína semanal, exame neurológico.
↺Alternativas
Levetiracetam (sem metabolismo hepático, sem interação com QT). Valproato com cautela (hepatotóxico).
📚Referências
Micromedex 2024; UpToDate 2024
Perguntas Frequentes
Pode tomar 5-Fluorouracil com Fenitoína?
A combinação de 5-Fluorouracil com Fenitoína apresenta interação de gravidade grave. Toxicidade por fenitoína: nistagmo, ataxia, confusão. Convulsões paradoxais em níveis muito altos. Monitorar nível de fenitoína semanalmente durante quimioterapia. Considerar trocar anticonvulsivante.
5-Fluorouracil e Fenitoína interagem?
Sim, 5-Fluorouracil e Fenitoína possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve 5-fu inibe cyp2c9 (metabolismo de fenitoína). também pode alterar absorção gi e ligação proteica durante quimioterapia (mucosite).. A conduta recomendada é: monitorar nível de fenitoína semanalmente durante quimioterapia. considerar trocar anticonvulsivante..
Qual o risco de 5-Fluorouracil com Fenitoína?
O risco da associação 5-Fluorouracil + Fenitoína é classificado como GRAVE. Toxicidade por fenitoína: nistagmo, ataxia, confusão. Convulsões paradoxais em níveis muito altos. Monitorar: nível sérico de fenitoína semanal, exame neurológico..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4 (inibidor moderado, aumenta AUC de imatinibe ~1,5-2,5x). Imatinibe é substrato principal de CYP3A4.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento de AUC de erlotinibe ~1,5-2x). Erlotinibe é substrato de CYP3A4 e tem risco QT.
Amiodarona inibe CYP3A4 (aumento AUC sunitinibe ~1,5-2,5x) e ambos prolongam QT via bloqueio hERG.
Amiodarona é inibidor moderado da CYP2D6 e CYP3A4. O Tamoxifeno é um pró-fármaco metabolizado principalmente pela CYP2D6 em endoxifeno (metabólito ativo 100x mais potente) e pela CYP3A4 em N-desmetil-tamoxifeno. A inibição da CYP2D6 pode reduzir a formação de endoxifeno em 30-50%, comprometendo a eficácia antitumoral. Paradoxalmente, a inibição da CYP3A4 pode aumentar os níveis do Tamoxifeno inalterado, contribuindo para efeitos adversos.
Atualizado em junho/2026
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