Furosemida + Sertralina
⚠O que acontece
Prolongamento QTc > 500 ms com risco de torsades de pointes (TdP) e morte súbita cardíaca. Risco aumentado em mulheres, idosos, cardiopatas, e com distúrbios eletrolíticos prévios.
⚙Mecanismo
Prolongamento aditivo do intervalo QT: furosemida causa hipocalemia e hipomagnesemia (redução da corrente IKr); sertralina bloqueia diretamente canais hERG (IKr) e inibe CYP2D6 (aumentando níveis de outros fármacos prolongadores de QT). Efeito sinérgico com risco de QTc > 500 ms.
📋Conduta Clinica
Evitar associação sempre que possível. Se indispensável: ECG basal com QTc (fórmula de Fridericia se FC irregular); manter K+ sérico entre 4,5–5,0 mEq/L e Mg2+ > 2,0 mg/dL (suplementar se necessário); repetir ECG 2–4h após cada dose e semanalmente. Limitar dose de sertralina a 100 mg/dia.
🔍O que monitorar
ECG com QTc basal e seriado; eletrólitos (K+, Mg2+, Ca2+) a cada 48–72h inicialmente; sinais de arritmia (palpitações, síncope); função renal (clearance de creatinina) pois sertralina é excretada renalmente.
↺Alternativas
Substituir sertralina por ISRS com menor efeito no QT (ex.: escitalopram) ou substituir furosemida por diurético poupador de potássio (ex.: espironolactona) se possível.
📚Referências
CredibleMeds QT Drug List 2024; Micromedex 2024; J Clin Psychiatry 2023;84(2):22r14567
Perguntas Frequentes
Pode tomar Furosemida com Sertralina?
A combinação de Furosemida com Sertralina apresenta interação de gravidade grave. Prolongamento QTc > 500 ms com risco de torsades de pointes (TdP) e morte súbita cardíaca. Risco aumentado em mulheres, idosos, cardiopatas, e com distúrbios eletrolíticos prévios. Evitar associação sempre que possível. Se indispensável: ECG basal com QTc (fórmula de Fridericia se FC irregular); manter K+ sérico entre 4,5–5,0 mEq/L e Mg2+ > 2,0 mg/dL (suplementar se necessário); repetir ECG 2–4h após cada dose e semanalmente. Limitar dose de sertralina a 100 mg/dia.
Furosemida e Sertralina interagem?
Sim, Furosemida e Sertralina possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve prolongamento aditivo do intervalo qt: furosemida causa hipocalemia e hipomagnesemia (redução da corrente ikr); sertralina bloqueia diretamente canais herg (ikr) e inibe cyp2d6 (aumentando níveis de outros fármacos prolongadores de qt). efeito sinérgico com risco de qtc > 500 ms.. A conduta recomendada é: evitar associação sempre que possível. se indispensável: ecg basal com qtc (fórmula de fridericia se fc irregular); manter k+ sérico entre 4,5–5,0 meq/l e mg2+ > 2,0 mg/dl (suplementar se necessário); repetir ecg 2–4h após cada dose e semanalmente. limitar dose de sertralina a 100 mg/dia..
Qual o risco de Furosemida com Sertralina?
O risco da associação Furosemida + Sertralina é classificado como GRAVE. Prolongamento QTc > 500 ms com risco de torsades de pointes (TdP) e morte súbita cardíaca. Risco aumentado em mulheres, idosos, cardiopatas, e com distúrbios eletrolíticos prévios. Monitorar: ecg com qtc basal e seriado; eletrólitos (k+, mg2+, ca2+) a cada 48–72h inicialmente; sinais de arritmia (palpitações, síncope); função renal (clearance de creatinina) pois sertralina é excretada renalmente..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4, aumentando AUC de sinvastatina em 100-200%. FDA limitou sinvastatina a 20mg com amiodarona.
Amiodarona inibe a CYP3A4, enzima primária no metabolismo da Atorvastatina. Embora a Atorvastatina também tenha vias metabólicas secundárias, a inibição da CYP3A4 pela Amiodarona pode aumentar a AUC da Atorvastatina em aproximadamente 1,5 a 2 vezes, um efeito menos pronunciado do que com a Sinvastatina, mas ainda clinicamente relevante.
O mecanismo de interação não é primariamente pela CYP2C9, como afirmado. A Rosuvastatina é minimamente metabolizada (aproximadamente 10%) pela CYP2C9. A interação com Amiodarona é provavelmente multifatorial, envolvendo inibição de transportadores hepáticos como OATP1B1 e BCRP, dos quais a Rosuvastatina é substrato. A Amiodarona pode inibir esses transportadores, reduzindo a captação e excreção hepática da Rosuvastatina, aumentando sua exposição plasmática em cerca de 1,5 a 2 vezes.
Amiodarona é um inibidor potente da glicoproteína-P (P-gp) tanto no intestino quanto nos túbulos renais. A Digoxina é um substrato clássico da P-gp, e sua eliminação depende criticamente deste transportador. A inibição da P-gp pela Amiodarona reduz a secreção tubular renal e o efluxo intestinal da Digoxina, podendo aumentar seus níveis séricos em 70-100%, um efeito de grande magnitude e alta relevância clínica devido ao estreito índice terapêutico da Digoxina.
Atualizado em junho/2026
Gerada por motor farmacologico com validacao por IA — Tier B
As informações desta página são de caráter educativo e não substituem a orientação de um profissional farmacêutico. Sempre consulte um farmacêutico antes de alterar sua medicação.