Fluvoxamina + Amiodarona
⚠O que acontece
Aumento dos níveis séricos de amiodarona e desetilamiodarona, exacerbando bradicardia, prolongamento QTc, risco de torsades de pointes, hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar.
⚙Mecanismo
Fluvoxamina inibe CYP3A4 e CYP1A2, ambas envolvidas no metabolismo da amiodarona a seu metabólito ativo desetilamiodarona. A inibição de CYP3A4 é moderada (não tão potente quanto cetoconazol, mas clinicamente relevante). Amiodarona tem meia-vida longa (40-60 dias) e alto volume de distribuição, portanto o acúmulo pode ser significativo. Além disso, ambos prolongam QT por bloqueio de canais hERG, com risco aditivo de arritmias.
📋Conduta Clinica
Evitar associação. Se indispensável: reduzir dose de amiodarona em 50% e monitorar níveis séricos (faixa terapêutica: 1,0-2,5 mg/L). Realizar ECG basal e semanal. Suspender se QTc > 500 ms. Evitar outros fármacos que prolongam QT ou inibem CYP3A4.
🔍O que monitorar
ECG com QTc, eletrólitos (K+, Mg2+), função hepática (TGO/TGP mensal), função tireoidiana (TSH, T4 livre a cada 3 meses), radiografia de tórax anual (toxicidade pulmonar), nível sérico de amiodarona se disponível.
↺Alternativas
Substituir fluvoxamina por ISRS com menor inibição de CYP3A4 (ex: sertralina, citalopram) ou considerar antiarrítmico alternativo (ex: sotalol, mas cuidado com QT) conforme indicação.
📚Referências
Flockhart Drug Interactions Table; Micromedex 2024; UpToDate 2024; Amiodarone Prescribing Information.
Perguntas Frequentes
Pode tomar Fluvoxamina com Amiodarona?
A combinação de Fluvoxamina com Amiodarona apresenta interação de gravidade grave. Aumento dos níveis séricos de amiodarona e desetilamiodarona, exacerbando bradicardia, prolongamento QTc, risco de torsades de pointes, hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar. Evitar associação. Se indispensável: reduzir dose de amiodarona em 50% e monitorar níveis séricos (faixa terapêutica: 1,0-2,5 mg/L). Realizar ECG basal e semanal. Suspender se QTc > 500 ms. Evitar outros fármacos que prolongam QT ou inibem CYP3A4.
Fluvoxamina e Amiodarona interagem?
Sim, Fluvoxamina e Amiodarona possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve fluvoxamina inibe cyp3a4 e cyp1a2, ambas envolvidas no metabolismo da amiodarona a seu metabólito ativo desetilamiodarona. a inibição de cyp3a4 é moderada (não tão potente quanto cetoconazol, mas clinicamente relevante). amiodarona tem meia-vida longa (40-60 dias) e alto volume de distribuição, portanto o acúmulo pode ser significativo. além disso, ambos prolongam qt por bloqueio de canais herg, com risco aditivo de arritmias.. A conduta recomendada é: evitar associação. se indispensável: reduzir dose de amiodarona em 50% e monitorar níveis séricos (faixa terapêutica: 1,0-2,5 mg/l). realizar ecg basal e semanal. suspender se qtc > 500 ms. evitar outros fármacos que prolongam qt ou inibem cyp3a4..
Qual o risco de Fluvoxamina com Amiodarona?
O risco da associação Fluvoxamina + Amiodarona é classificado como GRAVE. Aumento dos níveis séricos de amiodarona e desetilamiodarona, exacerbando bradicardia, prolongamento QTc, risco de torsades de pointes, hepatotoxicidade e toxicidade pulmonar. Monitorar: ecg com qtc, eletrólitos (k+, mg2+), função hepática (tgo/tgp mensal), função tireoidiana (tsh, t4 livre a cada 3 meses), radiografia de tórax anual (toxicidade pulmonar), nível sérico de amiodarona se disponível..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4, aumentando AUC de sinvastatina em 100-200%. FDA limitou sinvastatina a 20mg com amiodarona.
Amiodarona inibe a CYP3A4, enzima primária no metabolismo da Atorvastatina. Embora a Atorvastatina também tenha vias metabólicas secundárias, a inibição da CYP3A4 pela Amiodarona pode aumentar a AUC da Atorvastatina em aproximadamente 1,5 a 2 vezes, um efeito menos pronunciado do que com a Sinvastatina, mas ainda clinicamente relevante.
O mecanismo de interação não é primariamente pela CYP2C9, como afirmado. A Rosuvastatina é minimamente metabolizada (aproximadamente 10%) pela CYP2C9. A interação com Amiodarona é provavelmente multifatorial, envolvendo inibição de transportadores hepáticos como OATP1B1 e BCRP, dos quais a Rosuvastatina é substrato. A Amiodarona pode inibir esses transportadores, reduzindo a captação e excreção hepática da Rosuvastatina, aumentando sua exposição plasmática em cerca de 1,5 a 2 vezes.
Amiodarona é um inibidor potente da glicoproteína-P (P-gp) tanto no intestino quanto nos túbulos renais. A Digoxina é um substrato clássico da P-gp, e sua eliminação depende criticamente deste transportador. A inibição da P-gp pela Amiodarona reduz a secreção tubular renal e o efluxo intestinal da Digoxina, podendo aumentar seus níveis séricos em 70-100%, um efeito de grande magnitude e alta relevância clínica devido ao estreito índice terapêutico da Digoxina.
Atualizado em junho/2026
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