Escitalopram + Fluoxetina
⚠O que acontece
Prolongamento do intervalo QTc, podendo exceder 500 ms ou aumentar > 60 ms do basal, com risco significativo de Torsades de Pointes, taquicardia ventricular polimórfica e morte súbita cardíaca. O risco é maior em pacientes com fatores predisponentes (sexo feminino, idade avançada, bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia, cardiopatia estrutural, síndrome do QT longo congênito).
⚙Mecanismo
Ambos os fármacos são listados pelo CredibleMeds como tendo risco conhecido de Torsades de Pointes (TdP). Escitalopram: risco condicional; Fluoxetina: risco conhecido. Ambos bloqueiam os canais de potássio hERG (IKr), responsáveis pela corrente retificadora rápida de potássio, atrasando a repolarização ventricular (fase 3 do potencial de ação). O efeito aditivo no prolongamento do intervalo QTc é bem documentado, com aumento do risco de arritmias ventriculares quando QTc > 500 ms ou aumento > 60 ms da linha de base.
📋Conduta Clinica
Evitar a associação sempre que possível. Se a coadministração for considerada essencial após avaliação risco-benefício: 1) Realizar ECG basal para medir QTc (fórmula de Fridericia ou Bazett); 2) Corrigir distúrbios eletrolíticos antes do início: manter K+ sérico ≥ 4,0 mEq/L e Mg2+ ≥ 2,0 mg/dL; 3) Iniciar com as menores doses eficazes de cada fármaco; 4) Evitar outros medicamentos que prolongam QT ou inibidores do metabolismo; 5) Reavaliar ECG após 1-2 semanas do início ou ajuste de dose. Suspender imediatamente se QTc > 500 ms ou sinais de arritmia.
🔍O que monitorar
ECG com medição do QTc antes do tratamento, 1-2 semanas após início ou aumento de dose e, posteriormente, a cada 3-6 meses. Monitorar eletrólitos séricos (K+, Mg2+, Ca2+) na mesma frequência. Vigilância clínica para sintomas de arritmia: palpitações, síncope, pré-síncope, tontura. Em pacientes com risco elevado, considerar monitorização ambulatorial de ECG (Holter) se sintomas intermitentes.
↺Alternativas
Substituir um dos fármacos por um antidepressivo com menor risco de prolongamento QT, conforme classificação do CredibleMeds (ex.: sertralina tem risco condicional, mas menor que fluoxetina; bupropiona ou mirtazapina não têm risco conhecido). A escolha deve considerar a indicação clínica e o perfil do paciente.
📚Referências
CredibleMeds QT Drug List 2024; Micromedex 2024; UpToDate 2024; Diretrizes ACC/AHA sobre avaliação de QT
Perguntas Frequentes
Pode tomar Escitalopram com Fluoxetina?
A combinação de Escitalopram com Fluoxetina apresenta interação de gravidade grave. Prolongamento do intervalo QTc, podendo exceder 500 ms ou aumentar > 60 ms do basal, com risco significativo de Torsades de Pointes, taquicardia ventricular polimórfica e morte súbita cardíaca. O risco é maior em pacientes com fatores predisponentes (sexo feminino, idade avançada, bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia, cardiopatia estrutural, síndrome do QT longo congênito). Evitar a associação sempre que possível. Se a coadministração for considerada essencial após avaliação risco-benefício: 1) Realizar ECG basal para medir QTc (fórmula de Fridericia ou Bazett); 2) Corrigir distúrbios eletrolíticos antes do início: manter K+ sérico ≥ 4,0 mEq/L e Mg2+ ≥ 2,0 mg/dL; 3) Iniciar com as menores doses eficazes de cada fármaco; 4) Evitar outros medicamentos que prolongam QT ou inibidores do metabolismo; 5) Reavaliar ECG após 1-2 semanas do início ou ajuste de dose. Suspender imediatamente se QTc > 500 ms ou sinais de arritmia.
Escitalopram e Fluoxetina interagem?
Sim, Escitalopram e Fluoxetina possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve ambos os fármacos são listados pelo crediblemeds como tendo risco conhecido de torsades de pointes (tdp). escitalopram: risco condicional; fluoxetina: risco conhecido. ambos bloqueiam os canais de potássio herg (ikr), responsáveis pela corrente retificadora rápida de potássio, atrasando a repolarização ventricular (fase 3 do potencial de ação). o efeito aditivo no prolongamento do intervalo qtc é bem documentado, com aumento do risco de arritmias ventriculares quando qtc > 500 ms ou aumento > 60 ms da linha de base.. A conduta recomendada é: evitar a associação sempre que possível. se a coadministração for considerada essencial após avaliação risco-benefício: 1) realizar ecg basal para medir qtc (fórmula de fridericia ou bazett); 2) corrigir distúrbios eletrolíticos antes do início: manter k+ sérico ≥ 4,0 meq/l e mg2+ ≥ 2,0 mg/dl; 3) iniciar com as menores doses eficazes de cada fármaco; 4) evitar outros medicamentos que prolongam qt ou inibidores do metabolismo; 5) reavaliar ecg após 1-2 semanas do início ou ajuste de dose. suspender imediatamente se qtc > 500 ms ou sinais de arritmia..
Qual o risco de Escitalopram com Fluoxetina?
O risco da associação Escitalopram + Fluoxetina é classificado como GRAVE. Prolongamento do intervalo QTc, podendo exceder 500 ms ou aumentar > 60 ms do basal, com risco significativo de Torsades de Pointes, taquicardia ventricular polimórfica e morte súbita cardíaca. O risco é maior em pacientes com fatores predisponentes (sexo feminino, idade avançada, bradicardia, hipocalemia, hipomagnesemia, cardiopatia estrutural, síndrome do QT longo congênito). Monitorar: ecg com medição do qtc antes do tratamento, 1-2 semanas após início ou aumento de dose e, posteriormente, a cada 3-6 meses. monitorar eletrólitos séricos (k+, mg2+, ca2+) na mesma frequência. vigilância clínica para sintomas de arritmia: palpitações, síncope, pré-síncope, tontura. em pacientes com risco elevado, considerar monitorização ambulatorial de ecg (holter) se sintomas intermitentes..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4, aumentando AUC de sinvastatina em 100-200%. FDA limitou sinvastatina a 20mg com amiodarona.
Amiodarona inibe a CYP3A4, enzima primária no metabolismo da Atorvastatina. Embora a Atorvastatina também tenha vias metabólicas secundárias, a inibição da CYP3A4 pela Amiodarona pode aumentar a AUC da Atorvastatina em aproximadamente 1,5 a 2 vezes, um efeito menos pronunciado do que com a Sinvastatina, mas ainda clinicamente relevante.
O mecanismo de interação não é primariamente pela CYP2C9, como afirmado. A Rosuvastatina é minimamente metabolizada (aproximadamente 10%) pela CYP2C9. A interação com Amiodarona é provavelmente multifatorial, envolvendo inibição de transportadores hepáticos como OATP1B1 e BCRP, dos quais a Rosuvastatina é substrato. A Amiodarona pode inibir esses transportadores, reduzindo a captação e excreção hepática da Rosuvastatina, aumentando sua exposição plasmática em cerca de 1,5 a 2 vezes.
Amiodarona é um inibidor potente da glicoproteína-P (P-gp) tanto no intestino quanto nos túbulos renais. A Digoxina é um substrato clássico da P-gp, e sua eliminação depende criticamente deste transportador. A inibição da P-gp pela Amiodarona reduz a secreção tubular renal e o efluxo intestinal da Digoxina, podendo aumentar seus níveis séricos em 70-100%, um efeito de grande magnitude e alta relevância clínica devido ao estreito índice terapêutico da Digoxina.
Atualizado em junho/2026
Gerada por motor farmacologico com validacao por IA — Tier B
As informações desta página são de caráter educativo e não substituem a orientação de um profissional farmacêutico. Sempre consulte um farmacêutico antes de alterar sua medicação.