Dexametasona + Sinvastatina
⚠O que acontece
Redução significativa dos níveis plasmáticos de sinvastatina e seu metabólito ativo, podendo levar à perda de eficácia hipolipemiante. O efeito pode persistir por 1-2 semanas após a descontinuação da dexametasona devido à meia-vida longa de indução enzimática.
⚙Mecanismo
Dexametasona é um indutor potente do CYP3A4 (via ativação do PXR), aumentando a expressão enzimática em 2-4 vezes. Sinvastatina é extensivamente metabolizada pelo CYP3A4 (biodisponibilidade <5%). A indução acelera o metabolismo de primeira passagem e sistêmico, reduzindo a AUC da sinvastatina em aproximadamente 40-60% com base em estudos com outros indutores potentes (ex: rifampicina).
📋Conduta Clinica
Monitorar perfil lipídico após 2-4 semanas do início da dexametasona. Se necessário, aumentar a dose de sinvastatina (máximo 40 mg/dia) ou, preferencialmente, substituir por rosuvastatina (não dependente de CYP3A4) ou pravastatina (metabolismo não-CYP). Evitar sinvastatina 80 mg devido ao risco de miopatia.
🔍O que monitorar
Perfil lipídico (LDL-C, HDL-C, TG) a cada 4-12 semanas. TGO/TGP e CK basal e se sintomas musculares. Resposta clínica.
↺Alternativas
Rosuvastatina (metabolismo CYP2C9 mínimo, excreção renal) ou pravastatina (metabolismo via sulfotransferase). Atorvastatina também é substrato da CYP3A4, mas menos afetada que sinvastatina.
📚Referências
Flockhart Drug Interactions Table; UpToDate 2024; FDA Drug Development and Drug Interactions
Perguntas Frequentes
Pode tomar Dexametasona com Sinvastatina?
A combinação de Dexametasona com Sinvastatina apresenta interação de gravidade moderada. Redução significativa dos níveis plasmáticos de sinvastatina e seu metabólito ativo, podendo levar à perda de eficácia hipolipemiante. O efeito pode persistir por 1-2 semanas após a descontinuação da dexametasona devido à meia-vida longa de indução enzimática. Monitorar perfil lipídico após 2-4 semanas do início da dexametasona. Se necessário, aumentar a dose de sinvastatina (máximo 40 mg/dia) ou, preferencialmente, substituir por rosuvastatina (não dependente de CYP3A4) ou pravastatina (metabolismo não-CYP). Evitar sinvastatina 80 mg devido ao risco de miopatia.
Dexametasona e Sinvastatina interagem?
Sim, Dexametasona e Sinvastatina possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve dexametasona é um indutor potente do cyp3a4 (via ativação do pxr), aumentando a expressão enzimática em 2-4 vezes. sinvastatina é extensivamente metabolizada pelo cyp3a4 (biodisponibilidade <5%). a indução acelera o metabolismo de primeira passagem e sistêmico, reduzindo a auc da sinvastatina em aproximadamente 40-60% com base em estudos com outros indutores potentes (ex: rifampicina).. A conduta recomendada é: monitorar perfil lipídico após 2-4 semanas do início da dexametasona. se necessário, aumentar a dose de sinvastatina (máximo 40 mg/dia) ou, preferencialmente, substituir por rosuvastatina (não dependente de cyp3a4) ou pravastatina (metabolismo não-cyp). evitar sinvastatina 80 mg devido ao risco de miopatia..
Qual o risco de Dexametasona com Sinvastatina?
O risco da associação Dexametasona + Sinvastatina é classificado como MODERADA. Redução significativa dos níveis plasmáticos de sinvastatina e seu metabólito ativo, podendo levar à perda de eficácia hipolipemiante. O efeito pode persistir por 1-2 semanas após a descontinuação da dexametasona devido à meia-vida longa de indução enzimática. Monitorar: perfil lipídico (ldl-c, hdl-c, tg) a cada 4-12 semanas. tgo/tgp e ck basal e se sintomas musculares. resposta clínica..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4, aumentando AUC de sinvastatina em 100-200%. FDA limitou sinvastatina a 20mg com amiodarona.
Amiodarona inibe a CYP3A4, enzima primária no metabolismo da Atorvastatina. Embora a Atorvastatina também tenha vias metabólicas secundárias, a inibição da CYP3A4 pela Amiodarona pode aumentar a AUC da Atorvastatina em aproximadamente 1,5 a 2 vezes, um efeito menos pronunciado do que com a Sinvastatina, mas ainda clinicamente relevante.
O mecanismo de interação não é primariamente pela CYP2C9, como afirmado. A Rosuvastatina é minimamente metabolizada (aproximadamente 10%) pela CYP2C9. A interação com Amiodarona é provavelmente multifatorial, envolvendo inibição de transportadores hepáticos como OATP1B1 e BCRP, dos quais a Rosuvastatina é substrato. A Amiodarona pode inibir esses transportadores, reduzindo a captação e excreção hepática da Rosuvastatina, aumentando sua exposição plasmática em cerca de 1,5 a 2 vezes.
Amiodarona é um inibidor potente da glicoproteína-P (P-gp) tanto no intestino quanto nos túbulos renais. A Digoxina é um substrato clássico da P-gp, e sua eliminação depende criticamente deste transportador. A inibição da P-gp pela Amiodarona reduz a secreção tubular renal e o efluxo intestinal da Digoxina, podendo aumentar seus níveis séricos em 70-100%, um efeito de grande magnitude e alta relevância clínica devido ao estreito índice terapêutico da Digoxina.
Atualizado em junho/2026
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