Amiodarona + Anfotericina B
⚠O que acontece
Prolongamento grave e frequentemente súbito do QTc (>500 ms), com risco extremamente elevado de torsades de pointes (especialmente durante ou após infusão de Anfotericina B) e morte súbita cardíaca. A hipocalemia e hipomagnesemia induzidas pela Anfotericina B são os principais fatores desencadeantes.
⚙Mecanismo
Amiodarona bloqueia diretamente o canal hERG (IKr) com IC50 de ~1 µM. Anfotericina B causa depleção severa de potássio e magnésio intracelular por nefrotoxicidade tubular, o que potencializa indiretamente o bloqueio de IKr e prolonga o QTc. O efeito combinado é sinérgico e imprevisível.
📋Conduta Clinica
EVITAR a associação. Se indispensável: corrigir e manter K+ sérico >4,5 mEq/L e Mg2+ >2,5 mg/dL ANTES de cada infusão de Anfotericina B; realizar ECG antes, durante e após cada infusão; considerar Anfotericina B lipossomal (menor nefrotoxicidade); monitorização em UTI com telemetria contínua.
🔍O que monitorar
ECG com QTc antes, a cada 2h durante a infusão e 4h após; eletrólitos (K+, Mg2+, Ca2+) a cada 4-6h; função renal (creatinina, ureia) diariamente; balanço hídrico rigoroso; sinais de arritmia.
↺Alternativas
Substituir Anfotericina B por equinocandina (ex: caspofungina) ou voriconazol (com monitorização de QTc, pois também prolonga QT, mas em menor grau). Substituir Amiodarona por lidocaína intravenosa para controle de arritmias agudas.
📚Referências
CredibleMeds QT Drug List 2024; Micromedex 2024; IDSA Guidelines for Fungal Infections 2023
Perguntas Frequentes
Pode tomar Amiodarona com Anfotericina B?
A combinação de Amiodarona com Anfotericina B apresenta interação de gravidade grave. Prolongamento grave e frequentemente súbito do QTc (>500 ms), com risco extremamente elevado de torsades de pointes (especialmente durante ou após infusão de Anfotericina B) e morte súbita cardíaca. A hipocalemia e hipomagnesemia induzidas pela Anfotericina B são os principais fatores desencadeantes. EVITAR a associação. Se indispensável: corrigir e manter K+ sérico >4,5 mEq/L e Mg2+ >2,5 mg/dL ANTES de cada infusão de Anfotericina B; realizar ECG antes, durante e após cada infusão; considerar Anfotericina B lipossomal (menor nefrotoxicidade); monitorização em UTI com telemetria contínua.
Amiodarona e Anfotericina B interagem?
Sim, Amiodarona e Anfotericina B possuem interação medicamentosa documentada. O mecanismo envolve amiodarona bloqueia diretamente o canal herg (ikr) com ic50 de ~1 µm. anfotericina b causa depleção severa de potássio e magnésio intracelular por nefrotoxicidade tubular, o que potencializa indiretamente o bloqueio de ikr e prolonga o qtc. o efeito combinado é sinérgico e imprevisível.. A conduta recomendada é: evitar a associação. se indispensável: corrigir e manter k+ sérico >4,5 meq/l e mg2+ >2,5 mg/dl antes de cada infusão de anfotericina b; realizar ecg antes, durante e após cada infusão; considerar anfotericina b lipossomal (menor nefrotoxicidade); monitorização em uti com telemetria contínua..
Qual o risco de Amiodarona com Anfotericina B?
O risco da associação Amiodarona + Anfotericina B é classificado como GRAVE. Prolongamento grave e frequentemente súbito do QTc (>500 ms), com risco extremamente elevado de torsades de pointes (especialmente durante ou após infusão de Anfotericina B) e morte súbita cardíaca. A hipocalemia e hipomagnesemia induzidas pela Anfotericina B são os principais fatores desencadeantes. Monitorar: ecg com qtc antes, a cada 2h durante a infusão e 4h após; eletrólitos (k+, mg2+, ca2+) a cada 4-6h; função renal (creatinina, ureia) diariamente; balanço hídrico rigoroso; sinais de arritmia..
Interações Relacionadas
Amiodarona inibe CYP3A4, aumentando AUC de sinvastatina em 100-200%. FDA limitou sinvastatina a 20mg com amiodarona.
Amiodarona inibe a CYP3A4, enzima primária no metabolismo da Atorvastatina. Embora a Atorvastatina também tenha vias metabólicas secundárias, a inibição da CYP3A4 pela Amiodarona pode aumentar a AUC da Atorvastatina em aproximadamente 1,5 a 2 vezes, um efeito menos pronunciado do que com a Sinvastatina, mas ainda clinicamente relevante.
O mecanismo de interação não é primariamente pela CYP2C9, como afirmado. A Rosuvastatina é minimamente metabolizada (aproximadamente 10%) pela CYP2C9. A interação com Amiodarona é provavelmente multifatorial, envolvendo inibição de transportadores hepáticos como OATP1B1 e BCRP, dos quais a Rosuvastatina é substrato. A Amiodarona pode inibir esses transportadores, reduzindo a captação e excreção hepática da Rosuvastatina, aumentando sua exposição plasmática em cerca de 1,5 a 2 vezes.
Amiodarona é um inibidor potente da glicoproteína-P (P-gp) tanto no intestino quanto nos túbulos renais. A Digoxina é um substrato clássico da P-gp, e sua eliminação depende criticamente deste transportador. A inibição da P-gp pela Amiodarona reduz a secreção tubular renal e o efluxo intestinal da Digoxina, podendo aumentar seus níveis séricos em 70-100%, um efeito de grande magnitude e alta relevância clínica devido ao estreito índice terapêutico da Digoxina.
Atualizado em junho/2026
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